加入收藏 | 设为首页 |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:澳门萄京赌场网上投入 > 动态中心 > 科研动态 Cell子刊:减缓T细胞迁移的HIV蛋白也提高了这种病毒的存活
Cell子刊:减缓T细胞迁移的HIV蛋白也提高了这种病毒的存活
[ 来源:   发布日期:2019-07-24 10:51:25  责任编辑:  浏览次 ]

       传统的观点认为HIV作为游离的病毒颗粒在全身传播。近期的研究挑战了这个传统观点,指出受到被HIV感染的T细胞在组织和循环系统中迁移,随后通过与未被感染的细胞直接接触,来传播这种病毒。之前已证实一种称为Nef的HIV蛋白下调几种参与信号转导的蛋白的功能,并且破坏被认为促进细胞迁移的过程。但是Nef和其他的HIV蛋白如何影响被感染的T细胞的迁移能力,仍然得到充分的研究。


    在一项新的研究中,来自美国麻省总医院的研究人员鉴定出蛋白Nef的一种新的功能:在感染的最早阶段减缓HIV病毒传播。不过,他们还发现在最初减缓感染传播后,这种功能可能有助于这种病毒通过逃避免疫反应在以后存活下来。相关研究结果近期发表在Cell Host & Microbe期刊上,论文标题为“HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission”。
       论文通讯作者、麻省总医院免疫学与炎症性疾病中心Thorsten Mempel博士说,“HIV使用了一些具有许多功能的蛋白,据估计这些功能会改变被感染细胞的迁移模式。我们的研究鉴定出蛋白Nef的一种特殊功能是破坏被感染T细胞的迁移能力,延缓HIV病毒在初始感染后的传播速度。然而,当适应性免疫反应---特别是细胞毒性T细胞反应---被激活时,这种相同的功能允许这种病毒在以后持续存在。这些发现表明经过进化后,Nef的这种功能有助于HIV逃避免疫反应,不过为此付出的代价就是它最初在受感染的动物体内较慢地传播。


参考资料:
Shariq M. Usmani et al, HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission, Cell Host & Microbe (2019). DOI: 10.1016/j.chom.2018.12.008.


上一篇:合成生物学如何助力免疫治疗攻克癌症?
下一篇:Science:破解肠道细菌致癌物colibactin导致DNA损伤机制,有助揭示它与结直肠癌之间的关联性
【相关资讯】
·mSystem:压力过大导致细菌引起自身免疫疾病 2019-10-10
·J Nucl Med:新的放射造影剂可以识别近30种癌症 2019-10-10
·Nat Commun:科学家鉴别出一种能调节多种癌症发生发展的关键分子 2019-09-26
·顶级杂志综述带你了解6种癌症治疗方式 2019-09-24
·Nature研究表明:饮食限制可助力癌症治疗 2019-09-19
·Science:新方法极大地延长细菌抗癌基因回路的功能性寿命 2019-09-19
·国产三代 EGFR-TKI 亮相世界肺癌大会 豪森奥美替尼国内 进展追踪 2019-09-12
·研究揭示肿瘤生长的核心——癌细胞的进食机制 2019-09-11
XML 地图 | Sitemap 地图